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【摘 要 】目的:探讨年龄因素与缺血性进展型卒中(SIP)的发生有无关联.方法:观察我科2005年9月~2006年2月的脑梗死病人.根据各个入选标准,共入选427例.其中进展型卒中136例,非进展型卒中291例.对比两组间不同年龄段的差别.结果:组间年龄比较差异有极显著性(P等于0.000<0.01);分段处理:50~60岁段组间和70~80岁段组间差异有显著性(P等于0.014<0.05);80岁以上年龄段组间差异有显著性(P等于0.045<0.05).结论:年龄因素与SIP的发生有极明显关联,50~60岁年龄段,缺血性卒中极易演进为SIP,70~80岁年龄段和80岁以上年龄段,缺血性卒中明显不易演进为SIP.

【关 键 词 】年龄;缺血性卒中;进展型卒中

文章编号:1009-5519(2008)11-1621-03 中图分类号:R5 文献标识码:A

目前,国内学界对进展型卒中(SIP)的研究越来越深入,经检索近10年国内相关专业文献报道,SIP的研究大多集中在与各个危险因素的关系方面,但研究结果之间差异较大,基本上没有公认的结论,很少见有年龄因素与SIP的发生有一定联系的报道,从临床实践的经验看,年龄因素与SIP的发生应该有某种联系.本研究主要探讨年龄与SIP的发生有何关联,从而丰富SIP研究的内容,并为SIP的预测提供借鉴.

1 资料与方法

1.1 病例入选标准

1.1.1 缺血性脑血管病患者入选标准:符合1995年全国第四届脑血管病学术会议所确定的各类脑血管病诊断标准[1].

1.1.2 进展型脑梗死标准:参考李建章《对进展性卒中的几点意见》[2]:(1)符合1995年全国第四届脑血管病学术会议确定的诊断标准;(2)起病后不经治疗或经常规治疗病情在1周内仍然进展者;(3)患者主观上或客观上病情呈进展型变化;(4)肢体肌力下降一级或一级以上;(5)无肢体肌力下降或肢体肌力下降不足一级但有意识障碍或者其它主要症状的明显加重;(6)病情加重后可排除脑出血及其他疾病的影响.

1.2 病例选择:所有病例均为洛阳市中心医院神经内科2005年9月~2006年2月间的缺血性脑血管病患者,根据以上各个入选标准,共入选427例患者,其中SIP 136例,男85例,女5例,非SIP 291例,男155例,女136例.

1.3 研究方法

1.3.1 所有缺血性卒中患者入院1日内进入观察.根据以上标准,剔除不符合条件病例后填写病例观察表,1周内完善病例观察表并结束观察.

1.3.2 全部观察病例,符合进展型脑梗死标准者为进展组,非进展型病例为对照组.

1.3.3 用SPSS for Windows 13.0 统计软件包建立数据库.

1.4 统计学处理:计数资料用频数和百分比表示,计量资料用均数、标准差表示.计数资料的对比用χ2检验,计量资料的对比用t检验,多因素分析用Logistic回归分析,以P<0.05为差异有显著性,以P<0.01为差异有极显著性.

2.结果

2.1 两组年龄比较:见表1.

两组年龄总体的对比,Levence方差齐性检验P等于0.997>0.05,两组样本总体方差相等,所以取P等于0.000<0.01,两组资料间比较差异有极显著性.

2.2 两组不同年龄阶段的比较:见表2.40岁以下(含40)年龄段,两组资料相比, P等于0.915>0.05,差异无显著性;41~50岁(含50) 年龄段,两组资料相比,P等于0.088>0.05,差异无显著性;51~60岁(含60) 年龄段,两组资料相比, P等于0.007<0.01,差异有极显著性;61~70岁(含70) 年龄段,两组资料相比, P等于0.871>0.05,差异无显著性;71~80岁(含80) 年龄段,两组资料相比, P等于0.014<0.05,差异有显著性;81岁以上年龄段,两组资料相比, P等于0.045<0.05,差异有显著性.51~60岁(含60岁)年龄段,缺血性卒中极易演迹为SIP,70岁以上年龄则不易演迹为SIP.

3.讨论

SIP是卒中的一个亚型,其指发病后神经功能缺损症状在一定时间内逐渐进展呈阶梯式加重的卒中,属难治性脑血管病,发病率为29%~37%,致残率、病死率均较一般卒中更高.其病情出现的渐进式或阶梯式恶化,既难以控制,产生的后果也不易使患者和家属接受,是目前医疗纠纷的多发处.

现有的资料多集中在年龄与功能缺损、功能预后的关系方面.英国学者研究了欧洲20个中风中心提供的328例缺血性中风患者,用逐步回归的方法分析出与功能预后和预后不良的相关因素,认为不良预后的因素随年龄而增加,且这种作用呈线性关系.另外,脉压(PP)被公认为与心脑血管事件的关系密切,大量调查资料显示了它具有独立而极显著的相关[3],而PP与年龄呈正相关.多因素分析表明高血压和年龄是影响PP的主要因素[4],PP的增大是一个渐进发展的过程.中年以后,大动脉弹性随增龄伴随的动脉硬化而下降,收缩压升高、舒张压代偿性下降[5]亦致PP增大.因此,高血压、增龄及动脉硬化之间相互作用和影响,并互为因果,最终均影响PP.宽PP增加了动脉的牵拉,血管壁弹性成分容易疲劳和断裂,并使血管内膜损伤及内皮功能障碍从而导致血栓事件[6].但这些研究并未说明年龄与缺血性卒中进展之间的直接关系.

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血浆内皮素(ET)是目前为止发现的作用最强的缩血管物质,具有强烈的缩血管特性.急性缺血性中风时脑组织的缺血、缺氧,脑损伤局部可过量释放内皮素,同时全身性应激反应又引起其它部位血管的内皮细胞分泌、释放内皮素.血液中ET水平升高可导致缺血区及周围区侧支血管产生强烈而持久的收缩,从而加重缺血中心区和半暗带脑组织的缺血及神经元损伤,造成急性缺血性脑血管病的恶性循环[7].研究证明,脑梗死患者血浆ET的水平显著增高与脑梗死灶的大小呈正相关.ET参与中风病脑病病理的形成、发展的全过程,是脑组织损伤的重要病理机制之一.关少侠等[8]临床研究表明,颅内高压、中枢性高热、感染、酸碱平衡失调、水电解质紊乱及上消化道出血等并发症、合并症,应激反应尤为强烈.


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脑老化与脑血管疾病老化是生物的自然规律.60岁以后,随着机体老化的进程,脏器出现一系列生理、病理变化.脑的老化主要表现在脑细胞数的减少、脑血管硬化或小血栓形成而发生脑软化、脑萎缩;下视丘亦受增龄的影响而受损,往往导致“内环境”紊乱而促使高血压、动脉粥样硬化及脑血管供血障碍.由于老年人脑动脉的硬化或(和)粥样硬化,使脑的微小动脉发生透明变性和纤维素样坏死,动脉壁内膜增生或和(或)脂质沉积,最终可致使血管腔狭窄和闭塞.因此,在动脉硬化和(或)粥样硬化基础上,微循环障碍和血液流变学异常是形成脑梗死重要因素.但从年龄与缺血性卒中进展的关系看,我们是否可以换个角度理解:正是因为长期的高血压、动脉粥样硬化以及脑血管供血障碍,使得老年人更能耐受这些疾病的负面影响,从而使临床表现不明显.而且由于反馈调节或者说应激反应的不敏感,不易出现严重的血管痉挛,不加重缺血中心区和半暗带脑组织的缺血及神经元损伤而造成急性缺血性脑血管病更严重的恶性循环,从而使卒中不易进展.

参考文献:

[1] 中华神经学会.各类脑血管病诊断标准要点[J].中华神经杂志,1996,29(6):379.

[2] 李建章.对进展性卒中的几点意见[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(2):1.

[3] 张维忠.高血压治疗研究的回顾与展望[J].中华心血管病杂志, 2000,28(3):167.

[4] 郭进.脉压及年龄与心肌梗死间相互影响的探讨[J].医师进修杂志(内科版),2004, 27(1): 32.

[5] 秦斌,孙培芸.老年人缺血性脑卒中与高血压的关系[J].中华老年医学志,1995,14(1):44.

[6]O′Rourken,Frohiched.Pulse pressure:Is this a clinical lyuseful risk factor[J]. Hypertension,1999, 34(3):372.


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[7]谌剑飞.中风急症的神经内分泌激素失调&

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#21450;其临床意义现代诊断与治疗[J],1998,9(1):264.

[8]关少侠,谌剑飞,马雅玲.缺血性中风始发状态火热证与血浆内皮素相关性探讨[J].浙江中西医结合杂志,2001,11(10):598.

收稿日期:2007-09-19

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