关于影像学相关学士学位论文范文,与肝硬化右侧胸水为首发症状的9例误诊相关学年毕业论文

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肝硬化是一种以肝组织弥漫纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病,失代偿期75%的患者以上有腹水,腹水并胸水临床并不少见,其中以并发右侧胸水较多见.但以单纯右侧胸腔积液为首发症状就诊者,文献报道较少.现就本院近10年来收治的9例报告如下.

1.临床资料

1.1 一般资料 本组9例,男6例,女3例,年龄40~71岁,平均55.4岁,有明确乙肝病史者7例.

1.2 首发症状 胸闷9例,气促7例,咳嗽4例,乏力5例,胸痛2例.以上症状有1种或2种以上同时出现.

1.3 辅助检查 所有患者血清甲胎蛋白均阴性,乙肝表面抗原(HBsAg)阳性.肝功能轻中度异常者8例,胆红素均有轻中度增高,总蛋白均低于50 g/L,白蛋白低于25 g/L,A/G倒置,血清蛋白电泳γ球蛋白高于22%,凝血酶原时间均较正常延长.结核菌素试验为阴性或弱阳性,腹水及血清中抗结核抗体及结核PCR测定阴性,红细胞沉降率均<33 mm/h.9例均作胸腔穿刺抽液,草 胸水6例,5例为 混浊胸水,4例作胸水细菌培养均阴性.胸水性质:漏出液6例,介于漏出液和渗出液之间2例,渗出液1例.后二者的胸水常规检查细胞计数以中性粒细胞为主;腹水/血液葡萄糖比值均>0.96.

1.4 影像学检查 腹部B超检查:4例脾轻度肿大,5例脾中度肿大;肝脏缩小,门静脉主干内径>13 mm和脾静脉内径>8 mm增宽,符合肝硬化影像学标准7例;另2例作胃镜检查提示有中至重度食管静脉曲张.胸片:胸水上缘超过第2肋间为大量胸水3例,超过第4肋间为中等量胸水5例,第5肋以下为少量胸水1例.


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1.5 误诊情况 误诊为结核性胸腔积液6例,右心衰竭并胸腔积液3例.其中6例在外院误诊.

2.讨论

文献报道,约5%~10%的肝硬化患者在失代偿期出现胸腔积液[1],绝大多数伴随腹水同时或在其后出现,而单纯以胸腔积液为首发症状者少见.一般多发生在右侧.本组9例均为右侧肝性胸水,其机制与左右横膈的解剖学差异,来自肝脏的淋巴液有20

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%经胸淋巴进入右颈静脉有关.

肝硬化胸水产生的机制目前尚未完全明了,肝硬化腹水与胸水形成与腹腔局部因素和全身因素有关.①门脉压增高时,>300 mm H2O时,奇静脉及半奇静脉血流量增加,影响胸腔静脉血液回流,致静脉压增加; ②低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低有利于胸水的聚集; ③淋巴液生成过多,肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙,使淋巴液生成过多,肝脏淋巴回流量增加,一方面通过横膈的淋巴管引流至纵膈,另一方面致胸膜淋巴管扩张、淤积和破裂,淋巴液溢出而形成胸水.此外乙肝病毒免疫复合物沉积于胸膜及胸膜小血管引起胸腔积液[2].腹压增高,膈肌腱索部变薄,形成裂孔,有人将99mTc标志物注入腹腔,同时行胸腹腔闪烁照相,则发现胸腔有放射性标志物.向胸腔内注入99mTc标志物后,放射活性仍局限于胸腔,表明液体在胸腹腔横膈之间的穿越是单向的,在胸腔内诱捕到腹水通过横膈裂孔和呼吸间期产生的周期性胸膜腔内负压促使单向流动,腹水不断流入胸腔,使腹水得以清除,当腹水的腹胸腔流动量大于胸淋巴管引流胸腔积液的能力时,可使胸水增加[3];④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加;⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加;⑥有效循环血量不足,而肾血流量、排钠和排尿量减少.


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误诊原因:①诊断思路狭窄,警惕性不高,由于无腹水而以单纯肝性胸水为首要表现的肝硬化发病率低,大量胸水可引起肺炎、肺不张及低氧血症,并可能影响心脏功能.因此有些临床医生在寻找病因时局限于心、肺、胸膜等常见病、多发病的诊断上,而忽略肝硬化胸水;②对以单纯右侧胸腔积液为首发症状的肝硬化认识不足,询问病史不详细,体格检查不全面,忽略了一些有重要价值的病史、阳性体征及实验室检查;忽视了对B超、X线等影像学诊断价值的综合分析、评价.

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总之,肝硬化以右侧胸水为首发症状的正确临床诊断,必须依靠详细地询问病史,系统的体格检查,和必要的实验室及其他辅助检查,以及临床医师的全科知识及综合分析能力提高,可避免或减少对该病的误诊.

参考文献

[1] 权启镇,孙自勤,王要军.新肝脏病学.山东科学技术出版社,2002:461.

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