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急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)的定义是指因心源性除外的各种肺内、外易患因素引发急性、进行性呼吸疾病,是临床医学中一种常见的重症,病死率较高,会对病患的生活质量甚至生命造成较大的副作用.急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症主要的病症是因肺微血管通透性提升,肺泡分泌出富含蛋白质的液体,进而诱发肺水肿和透明膜症状,也常会伴有肺间质纤维化.急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症是同一病症过程中的两个不同时期,急性肺损伤是指病情相对不严重的时期,急性呼吸窘迫综合症则是在病情较为严重的时期.有研究结果表明,56%的急性肺损伤病情会在3日内快速恶化为急性呼吸窘迫综合症.

对急性呼吸窘迫综合症的认识是在第二次世界大战后,当时该病症的命名是创伤性湿肺[1].从1967年全球首次刊登了一篇有关12例急性呼吸窘迫综合症病患的描述性报道后,该病症开始受到关注和重视[2].1972年,临床医学中为了将该病症与儿童呼吸窘迫综合征区分开来,将其命名为 呼吸窘迫综合征.但并病症并非只在成年人中存在,在少儿和青少年中仍然存在,因此最终将其统一命名为急性呼吸窘迫综合症.在此之后,国内外很多医学研究人员开始研究并病症的病发因素、发病原理、诊断标准和

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治疗方法,并取得了一定的进展.本文从不同时期国内外医学研究人员对急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的药物治疗进展进行了综合分析和总结,让大家对该病症有更多的认识,进而更好的研究出确实有效的治疗方法[3].

1.抗炎治疗

肺部炎症反应过激是急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的一个病症,具有广泛性、复杂性和难控制性的特点.整体病理阶段可以分成初期的炎症渗透和末期的纤维增生与修复.而复杂性则体现在细胞活化、移动,炎症因子、细胞因子、氧自由基释放等连续性启动又互相参杂[4],下游的信号转导通路也十分常见.这导致临床治疗中对于某个特定炎症因子进行治疗的效果无法达到预期的效果,例如在动物实验中,结果表明肿瘤坏死因子α的抗体、白细胞介素8的抗体疗效显著,但在临床实验中却尚未应用白细胞介素8治疗[5].此外,酮康唑的功效是拮抗白三烯和血栓素A2,也能有效地预防血小板集合.虽然有研究人员认为,在脓毒症休克病患中应用酮康唑能降低急性呼吸窘迫综合症的病发率,但临床医学中的研究却没有验证出酮康唑能对减少急性呼吸窘迫综合症病死率和机械通气时间有帮助[6].磷酸二酯酶抑制剂的功效是抗炎症因子释放与白细胞驱化活性,在动物实验中也显示磷酸二酯酶抑制剂对治疗急性呼吸窘迫综合症有益处,但在临床医学实验中却也为能证实该结果.治疗以上细胞因子的目的主要是降低炎症反应的程度,但同时也会因为炎症反应而得不到更显著的疗效.另外,也使炎症细胞的吞噬作用遭到阻碍[7].因此,在利用这些药物进行急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的治疗时,要认真做好分析,按照病患的病症做选择.

早在十几年前,甾类糖皮质激素就已经被应用于肺部损伤的治疗中.虽然在动物实验中有明显的效果,急性阶段应用甾类糖皮质激素治疗,能够有效地改善分压、减少机械通气时间,但也因为大量药物的冲击治疗会诱发很多并发症,如增加细菌的感染[8].如此以来,甾类糖皮质激素的总体治疗效果就会被大打折扣.在当前的临床医学实验中,也证明了在疾病初期用甾类糖皮质激素治疗肺部损伤无法降低病发率.如果在末期应用甾类糖皮质激素治疗肺部炎症,有研究结果表明,增加药物的使用时间之后减少药物使用量,能够有效地改善肺部炎症,进而降低病发率.可2006年,急性呼吸窘迫综合症协作组是一个随机、双盲研究中表明,增加用药时间,通过甾类糖皮质激素治疗肺部炎症对降低病患的病死率也无任何帮助,甚至还有导致病情恶化的风险[9].因此,在当前的医学结论中,并不建议利用甾类糖皮质激素来治疗肺部炎症,不管是疾病初期预防还是末期治疗.而吸入甾类糖皮质激素治疗肺部炎症的临床效果尚未被证实,还处于实验观察阶段.而用非甾类抗炎药物治疗肺部炎症,疗效只有短暂改善肺动脉高压和肺水肿,并没有其他疗效,因此在临床医学中的应用很有限[10-12].

2.抗氧化治疗


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肺部受损造成炎症反应的同时,也会出现大量的细胞膜上磷脂代谢、花生四烯酸代谢和氧化物,氧自由基随之增多,进而造成自由基灭活有关酶的代谢作用受到影响,谷胱甘肽等中和自由基的底物数量超标.有实验表明,氧自由基对肺部外损有较为显著的功效.抗氧化治疗的方法是提供外源性超氧化物歧化酶、还原乙酰半胱氨酸等底物、较光谱的抗氧化剂姜黄素等.以上的治疗方法在动物研究结果中都获得明显的疗效,但在临床医学实验中却尚未发现有显著的功效,且在当前的临床实验中,姜黄素还尚未被应用于肺损伤是治疗中[13-15].

3.肺泡表面活性物质替代治疗

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的另一病症特点是肺泡表面活性物质和成分的变化,这会导致肺泡表面扩张,部分肺泡甚至会造成闭合、萎缩,最终造成肺部内分流、肺泡通气与血流比例失衡.治疗的方法就是在肺内增加外源性肺泡表面活性物质,以改善肺泡表面扩张和氧合.在当前临床医学中,所选择的肺泡表面活性物质替代物主要为人工合成的从动物身上提取的肺泡表面活性物质.有研究表明,除了少儿的急性呼吸窘迫综合症外,用肺泡表面活性物质替代治疗法治疗肺部损伤,疗效显著,能对血管内和肺泡内的高凝状态起到有效的改善[16].

人活化蛋白C静脉滴注对减少脓毒症休克病患的死亡率有显著的疗效,但在治疗急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症方面中却未发现有明显效果.血管内和肺泡内的高凝状态是机体对抗肺受损的代偿反应,它对病患出现细菌感染时具有非常关键的疗效,能够有效抑制细菌的扩散.在动物实验中,结果表明人活化蛋白C静脉滴注会对绿脓杆菌造成的肺部受损有负面影响,这可能和抑制细菌的扩散有关.组织因子通路抑制剂、抗凝血酶Ⅲ等抗凝治疗法,也多次被应用于临床实验中,结果都表明此方法对病患的病死率并没有任何影响,甚至还会引发病患造成出血等并发症[17].

4.促修复、抗纤维化治疗

急性呼吸窘迫综合征在后期会有肺上皮的修复、基质纤维沉淀的消溶等纤维增生,其中肺上皮的修复和上皮角化生长因子有关.有研究表明,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征病患肺泡灌洗液体中上皮角化生长因子水平提升,是代偿性反应.在动物实验中,有研究表明提前运用上皮角化生长因子,对高氧、博来霉素等多种因素诱发的肺部外损有明显的改善作用,但在目前的临床医学实验中,并未将上皮角化生长因子应用于急性呼吸窘迫综合征病患的治疗中,因为此方法的用药时间较长,且需提早用药才能见效[18].

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组织型纤溶酶原激活剂、组织纤溶酶原激活物抑制剂-1会降低纤溶功能,是急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的预后指标.组织纤溶酶原激活物抑制剂-1基因多型性研究表明,机体组织纤溶酶原激活物抑制剂-1高的肺感染病患,去预后效果通常较差.有关动物研究实验表明,机体组织纤溶酶原激活物抑制剂-1能有效地改善高氧和博来霉素诱发的肺部受损和肺部纤维化.但在革兰阳性细菌模型研究中,并未发现该方法对肺部受损有任何疗效.在临床医学中,目前尚未有机体组织纤溶酶原激活物抑制剂-1治疗急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的相关报道[19].

5.促进肺泡液体转运治疗

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征会伴有肺泡水肿,水肿液体会对氧的扩散起作用,结合透明膜后就会出现低氧血症.可以通过促进肺泡液体转运来进行治疗,方法是利用肺泡上皮的主动转运.在动物实验中有研究表明,肾上腺素β2受体激动剂能利用提升细胞内环磷酸腺苷水平活化上皮细胞钠离子通道和基底膜的钠-钾-三磷酸腺苷酶,进而促进肺泡液体转运.临床医学中也表明,肺泡液体转运功能好的病患,其预后疗效较为显著.另外,在动物实验中还表明,肾上腺素β2受体激动剂还有抗炎症效果,能够有效地改善肺部损伤[20].

6 总结

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征是病死率较高,但呼吸衰竭病患的死亡率却较低,大部分病患都因多器官功能衰退死亡.虽然急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征病患较多危及呼吸系统,但末期也可能会对肾脏在内的其他器官造成危险,仅治疗某各脏器无法真正挽救病患的生命,因此在临床诊治中要从多方面分析研究,进行综合性治疗.

目前,对急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征进行药物治疗还缺乏可行性的研究报道,相关医学研究人员还需进行更全面的病理特征分析,探析更有效的治疗方法.从目前正在进行的试验表明,利用上皮生长因子和肾上腺素β2受体激动剂治疗急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,其前景较为可观.相信在研究人员不断试验研究的过程中,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的药物治疗会有更大的突破.


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